leukimia kronik

 

Ditujukan untuk memenuhi tugas Keperawatan Dewasa

Kelompok 8 / PSIK II B

·         Aniatunissa

·         Diah Rahmayanti

·         Irwan Firdaus

·         Muhammad Fahrudin

·         Nova Dwi Putra

TUGAS ANALISA KASUS PASIEN DENGAN

 LEUKIMIA KRONIK

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN

SERANG

2013-2014

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 latar belakang

Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sum sum tulang, yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis sel darah putih dengan menyingkirkan jenis sel lain . leukemia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti suatu sel kanker abnormal berproliferasi tanpa terkendali, menghasilkan sekelompok sel anak yang abnormal. Sel sel ini menghambat semua sel darah lain di sumsum tulang untuk berkembang secara nirmal, sehingga mereka tertimbun di sumsum tulang pada akhirnya, sel - sel leukemik mengambil alih sumsum tulang. Sehingga menurunkan kadar sel sel non leukemik di dalam darah yang merupakan penyebab berbagai gejala umum leukemia. Sifat khas leukemia adalah priliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsum tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ nonhematologis, seperti menengis, traktus gastroientestinal, ginjal dan kulit.

Umumnya kanker darah ini menyerng anak-anak dan remaja, di tahun 2000, menurut beberapa sumber menyatakan bahwa ada sekitar 260.000 anak dan orang dewasa diseluruh dunia yang menderita kanker darah leukemia dan 209.000 orang diantaranya meninggal karna kanker darah tersebut. Sekitar 90% orang dewasa yang menderita kanker darah atau leukemia tersebut.

1.2 Rumusan masalah

a.       Mengidentifikasi mekanisme penyakit sesuai dengan kasus.

b.      Mencari pengobatan dan terapi yang diberikan secara rasional sesuai dengan kasus.

c.       Membuat asuhan keperawatan berdasarkan kasus.

1.3 Tujuan penulisan

Mengetahui lebih dalam pembelajaran dan pemberian Asuhan Keperawatan pada pasien penderita Leukimia Kronik.

1.4 Manfaat penulisan

a.       Bagi penulis, makalah ini dapat dijadikan sebagai sarana untuk mendalami pemahaman tentang menganalisa kasus dan membuat rencana asuhan keperawatan pada pasien penderita Leukimia kronik.

b.      Bagi pembaca, khususnya mahasiswa keperawatan makalah ini dapat dijadikan sebagai acuan untuk pembelajaran asuhan keperawatan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gangguan limfproliferatif yang dimanifestasikan oleh proliferasi dan akumulasi 30% limfosit matang abnormal kecil dalam sumsum tulang, darah perifer, dan tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100.000+/mm3. Keganasan klonal limfosit, perjalanan penyakit perlahan. Pada leukemia ini limfosit diproduksi tetapi tidak berfungsi, dan berakumulasi di dalam darah, sumsum tulang dan limpa. 

Leukemia limfositik kronik (CLL) cenderung merupakan kelainan ringan yang terutama mengenai individu antara usia 50 sampai 70 tahun. Negara-negara barat melaporkan penyakit ini sebagai lekemia yang umum terjadi.

2.2 Etiologi

·         Genetik

Adanya Penyimpangan Kromosom : Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis ( Wiernik, 1985; Wilson, 1991 ) . Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy .

a. 2 Saudara kandung : Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran . Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi ( Wiernik,1985 ) .

b. Faktor Lingkungan : Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ) .

·         Virus

Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata . Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. ( Wiernik, 1985 ) . Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia . Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk ( Kumala, 1990).

·         Bahan Kimia dan Obat-obatan

Paparan kromis dari bahan kimia ( misal : benzen ) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ) Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik ( Fauci, et. al, 1998 ) .

·         Obat-obatan

Obat-obatan anti neoplastik ( misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II ) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML . Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML ( Fauci, et. al, 1998 ).

·         Radiasi

Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia ( ANLL ) ditemukan pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis .

2.3 Patofisiologi Leukimia

2.4 Manifestasi klinik

Pada awal diagnosis kebanykan pasien LLK tidak menimbulkan gejala. Pada pasien dengan gejala, paling sering ditemukan, limfadenopati,  penurunan berat badan dan kelelahan.Gejala lain meliputi hilangnya nafsu makan, demam, keringat malam,dan infeksi jarang terjadi pada awalnya, tetapi mencolok sejalan dengan perjalanan penyakitnya.Akibat penumpukan sel b neoplastik, pada saat diagnosis pada akhirnya akan mengalami, limfadenopati, spleenomegali, dan hepatomegali sehingga akan menimbulkan sesak nafas.

Menegakkan klasifikasi atau fasedari LLK sangat penting karena berguna dalam pengambilan keputusan apakah harus diterapi atau tidak serta dalam menegakan prognosa. Ada 2 sistem dalam pengklasifikasian LLK  yang berdasarkan karakteristik dari sel yaitu RAI dan BINET.

RAI

Stadium penemuan survival

0 hanya limfositosis > 120 bulan

I  limfositosis plus limfodenopati 95 bulan

II limfositosis plus spleenomegali atau hepatomegali atau keduanya 72 bulan

II limfositosis plus anemia 30 bulan

IV limfositosis plus trombositopenia 30 bulan

Klasifikasi binet

A hb>10, trombosit >100,>3 area yang terpengaruh

>120 bulan

B hb>10, trombosit >100. >3 area yang terpengaruh

84 bulan

C hb<10, trombosit <100.<3 are yang terpengaruh termasuk cervical, nodul xila dan hati

24 bulan

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Menurut mulligan (2008) penegakan diagnosa dapat disimpulkan dari fitur pemeriksaan klinis dan fitur pemeriksaan lab.

I. Fitur pemeriksaan klinis

Ditemukan adanya limfadenopati dan hepatosplenomegali yang mengakibatkan infeksi, autoimunitas dan transformasi

II. Fitur pemeriksaa  lab

A. Morfologi- pada pemeriksaan hitung darah lengkap mungkin ditemukan adanya abnormalitas pada ukuran dan bentuk dari sel darah. Lebih dari 90% bentuk dari limfosit berukuran kecil atau sedang.

B. Fenotipe adalah test yang dipergunakan utnuk mendeteksi antigen yang ditemukan pada permukaan disekitar sel. Test ini sebaiknya dilakukan incase jumlah limfosit rendah pada waktu penegakan diangnosis LLK. Imunofenotipe menunjukan adanya limfosit b, CD19,20 dan CD5. CD( cluster diferentiation)

C. Pemeriksaan sumsum tulang – dengan biopsi yang mengkonfirmasikan diagnosis dari LLK. Translokasi jarang terjadi, tetapi lebih sering terjadi delesi. Kromososm yang terganggu adalah 13q 55% 11q18% trisimi 12 q 16%

Pemeriksaan lain yang dibutuhkan dan cukup bermanfaat:

Direct antiglobulin test- pemeriksaan ini sangat penting pada paseien anemik dan sebelum terapi dilaksanakan, Hitung retikulosit, Fungsi ginjal dan hati, Pemeriksaan x-ray paru, Biopsi nodus limfa dan CT scan- berguna bila dicurigai adanya spleenomegali

2.6 Terapi dan pengobatan

Terapi pada LLK tergantung dari stadium dari penyakitnya. Pada stadium awal (RAI I & II serta binet A) tindakan hanya mengobservasi. Terapi mulai dilakukan ketika pasien mulai mengalami simptom  dari penyakitnya. Stadium lanjut ( RAI III & IV serta binet a & b) dibutuhkan terapi. Terapi termasuk kemoterapi baik single maupun kombinasi, monoklonal antibodi, transplantasi sumsum,  dan dosis rendah radioterapi. Penggunaan immunoglobulin juga diberikan untuk meningkatkan sistem imunitas dan menvegah infeksi.

·         Chlorambucil (leukeren) – kemoterapi oral jenis alkylating yang mana dipergunakan lebih dari 40 tahun dalam mengobati LLK.

·         Fludarabine – terapi standar yang dipergunakan untuk mengatasi LLK yang lebih progresif.

·         Alemtuzumab – recombinant antibodi monoklonal yang secara langsung melawan CD52.

Terapi radiasi- pada dosis rendah, radias pada spleen menolong mengkontrol simptom dari LLK dari beberapa bulan hingga beberapa tahun.

BAB III

ANALISA KASUS

3.1 Kasus

Seorang laki-laki berusia 26 tahun datang keRS karena perut membesar, terasa keras dan nyeri. Keluhan perut membesar dan keras sudah dirasakan pasien sejak 6 bulan yanglalu, sehingga pasien merasa tidak nyaman.Pasien tampak lemas, pucat, dan sesak.Nafsu makan pasien berkurang sehingga berat badannya menurun. Demam (-), mual(-), muntah (-), berkeringat banyak malam hari (+). Pasien adalah seorang penderita down syndrom. Riwayat penyakit hati,penyakit jantung, muntah darah, konsumsi obat-obatan dan alkohol disangkal pasien.

Kesan Umum : pasien sadar, tampak lemah

Vital Sign :

TD : 90/60 mmHgHR : 92x/menit, regulerPernafasan : 24x/menitSuhu : 36,4 C

3.2 Diagnosa Nanda

symptom	etiologi	problem
Do : perut membesar dan keras,pasien tampak pucat,sesak nafas,Muntah, tampak lemas,berkeringat. Ds : pasien merasa mual,demam.	Hepatomegali   Sesak   Anorexia   Lemas   Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh	Nutrisi,ketidak seimbangan: kurang dari kebutuhan tubuh..

Diagnose keperawatan	NOC	NIC	Aktifitas
Keidakseimbangan nurisi, kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang dan anorexia	Nutritional status : Setelah dilakukan askep selama 2x24 jam diharapkan pasien ada rasa ingin makan Lemah (-), anorexia (-),	Nutritional conseling	-Menjalin hubungan terapeutik berdasarkan kepercayaan dan rasa hormat -tentukan asupan mkanan dan kebiasaan makan pasien -Memfasilittasi prilaku makan pasien harus di ubah -memberikan informasi yang diperlukan tentang perlunya kesehatan bagi modifikasi diet -diskusikan tentang makanan pasien yang disukai dan tidak disukai -Diskusikan arti makannan untuk pasien

Categories: leukimia kronik