resume sistem hepatobilier

PRAKTEK KEPERAWATAN DEWASA I

RESUME SISTEM  HEPATOBILIER

Di susun oleh :

1013031023

ASROPUL ANAM

Program studi ilmu keperawatan

STIKes faletehan serang - banten

2015-2016

1.      ANATOMI FISIOLOGI  HEPATOBILIER

Hati adalah sebuah kelenjar terbesar dan kompleks dalam tubuh, berwarna merah kecoklatan, yang mempunyai berbagai macam fungsi, termasuk perannya dalam membantu pencernaan makanan dan metabolisme zat gizi dalam sistem pencernaan. Hati manusia dewasa normal memiliki massa sekitar 1,4 Kg atau sekitar 2.5% dari massa tubuh. Letaknya berada di bagian teratas rongga abdominal, disebelah kanan, dibawah diagfragma dan menempati hampir seluruh bagian dari hypocondrium kanan dan sebagian epigastrium abdomen. Permukaan atas berbentuk cembung dan berada dibawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transverses. Permukaannya dilapisi pembuluh darah yang keluar masuk hati. Hampir seluruh bagian dari organ hati dilapisi oleh peritoneum dan lapisan tebal dari jaringan penghubung melapisi seluruh bagian hati, letaknya dibawah peritoneum. Organ hati terbagi menjadi dua buah lobus, yakni lobus kanan yang lebih besar serta lobus kiri, dipisahkan oleh ligament falciform. Ligament falciform adalah bentuk lanjutan  dari parietal peritoneum yang membujur dari permukaan bawah diaghfragma hingga ke bagian atas hati, diantara dua lobus hati. Di antara dua lobus, ada bagian batas yang kosong dari ligamental falciform yang dinamakan  ligamentum teres (ligament keliling). Memanjang dari hati hingga umbilicus. Ligamentum teres seperti kawat berserat yang ada di umbilicus pada janin. Bagian bawah hati juga dipisahkan antara bagian kanan dan kiri oleh Fisura longitudinal. Lobus kanan dirancang dengan banyak anatomi, yang terdiri atas  bagian depan yakni lobus kuadrate dan bagian belakang yakni lobus kaudata. Menurut morfologi dasar, khususnya aliran darah, lobus kuadrate dan lobus kaudata lebih tepat dianggap sebagai bagian dari lobus kiri. Bentuk dari hati sangat disesuaikan dengan keadaan sekitarnya. Terdapat bagian yang dinamakan permukaan depan (parietal surface atau anterior surface), dan permukaan belakang (posterior surface atau visceral surface) yang memberikan pengaruh pada lambung, usus halus, ginjal sebelah kanan, dan usus besar. Pengaruh ini diakibatkan oleh vena kafa inferior yang menjadi batas penanda antara lobus kiri dan lobus kaudata. Selain lobus kaudata, juga terdapat lobus kaudrata yang terletak diantara lobus kiri dan kandung empedu.  

2.      MACAM-MACAM PENYAKIT PADA HATI

a.       HEPATITIS A VIRUS

Hepatitis A virus tergolong dalam RNA virus (heparna). Penularan melalui fecal-oral. Hepatitis A ini memiliki masa inkubasi sekitar 4 minggu. Perkembangbiakan virus terbatas di hati, virus ditemukan di hati, empedu, feses, dan darah

→ di akhir masa inkubasi dan saat fase preicteric. Virus disebarkan melalui feses, dan darah

→ infektifitas virus segera hilang saat jaundice muncul. Antibodi terhadap HAV (anti-HAV) dapat terdeteksi selama masa akut, saat SGPT tinggi dan penularan HAV melalui feses masih terjadi.

Respons antibody yang muncul adalah IgM HAV, dan menetap selama beberapa bulan. Selama masa penyembuhan IgG HAV yang nyata. Jadi untuk diagnosa Hepatitis A adalah saat fase akut, titer IgM HAV yang tinggi.

b.      HEPATITIS B VIRUS.

Hepatitis B virus adalah DNA virus(hepadna virus). Antigen yang diperiksa :

1. HBsAg

2. HBcAg

3. HBeAg

HBsAg terdeteksi pada lebih dari 95% pasien dengan Hepatitis B akut, ditemukan di Serum, cairan tubuh, sitoplasma hepatosit. Sebagai petanda blood borne virus dan menandakan status karier.

AntiHBs muncul sebagai respon dari infeksi, antibodi protektif. HBcAg nukleocapsid yang mengandung DNA, sebagai petanda diagnosa akut, bersama dengan HBsAg dan IgM anti HBc. HBeAg polymerase, ada di nucleus hepatosit. Sebagai petanda dari replikasi virus. Sebagai panduan diagnosis kronis hepatitis : IgG antiHBc , HBsAg. Pada saat ini

pemeriksaan HBV DNA telah menjadi pemeriksaan baku pada saat seorang pasien diketahui mengidap HBsAg positif. Pemeriksaan HBeAg dan Anti HBe pada saat ini dilakukan untuk menentukan strategi

pengobatan. Pemahaman terakhir menyatakan bahwa keberadaan HBeAg tidak hanya menunjukkan ada atau tiadanya replikasi virus , oleh karena penderita dengan HBeAg negative ternyata sering dijumpai kondisi reaktivasi ( flare up) virus. (2) Pemeriksaan antiHBe dapat dipakai sebagai salah satu indikator keberhasilan pengobatan pada penderita Hepatitis B kronis dengan HBeAg +. Pemeriksaan kuantitatif HBV DNA dengan batas atas yang dapat mendeteksi muatan virus tinggi sangat berguna untuk pemilihan obat lini pertama.

c.       Alkaline fosfatase.

Adalah enzym yang ditemukan di hepar, tulang dan epithel dari seluruh saluran empedu. Jumlah/level enzym ini digunakan utk identififikasi kelainan hepar, atau kelainan tulang,dll. Harga normal terpengaruh oleh usia dan gender.

Harga normal :

Dewasa : 17 – 142 U/L

Anak 0 – 12 th : 145 – 530 U/L

3.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

Beberapa pemeriksaan faal hati dan

petanda virus yang sering dipergunakan untuk

mendiagnosa penyakit adalah :

1. SGOT / AST

2. SGPT / ALT

3. Urobilinogen

4. Bilirubin Urine

5. Bilirubin direk/indirek

6. Alkali fosfatase

7. Gamma GT

8. HBsAg & AntiHCV / IgM anti HAV

9. Serum Albumin

10. Prothrombine time

a.       HB(HEMOGLOBIN)

Hemoglobin adalah molekul di dalam eritrosit (sel darah merah) dan bertugas untuk mengangkut oksigen. Kualitas darah dan warna merah pada darah ditentukan oleh kadarHemoglobin.Nilai normal Hb:
Wanita 12-16 gr/dL
Pria14-18 gr/dLAnak 10-16gr/dLBayi baru lahir 12-24gr/dL
Penurunan Hb terjadi pada penderita: anemia penyakit ginjal, dan pemberian cairan intra-vena (misalnya infus) yang berlebihan. Selain itu dapat pula disebabkan oleh obat-obatan tertentu seperti antibiotika, aspirin, antineoplastik (obat kanker), indometasin(obatantiradang). Peningkatan Hb terjadi pada pasien dehidrasi, penyakit paru obstruktif menahun (COPD), gagal jantung kongestif, dan luka bakar. Obat yang dapat meningkatkan Hb yaitu metildopa (salah satu jenis obat darah tinggi) dan gentamicin (Obat untuk infeksi pada kulit

b.                  TROMBOSIT(PLATELET)
Trombosit adalah komponen sel darah yang berfungsi dalam proses menghentikan perdarahan dengan membentuk gumpalan.
Penurunan sampai di bawah 100.000 permikroliter (Mel) berpotensi terjadi perdarahan dan hambatan perm- bekuan darah. Jumlah normal pada tubuh manusia adalah 200.000-400.ooo/Mel darah. Biasanya dikaitkan dengan penyakit demam berdarah.

c.                   HEMATOKRIT (HMT)
Hematokrit menunjukkan persentase zat padat (kadar sel darah merah, dan Iain-Iain) dengan jumlah cairan darah. Semakin tinggi persentase HMT berarti konsentrasi darah makin kental. Hal ini terjadi karena adanya perembesan (kebocoran) cairan ke luar dari pembuluh darah sementara jumlah zat padat tetap, maka darah menjadi lebih kental.Diagnosa DBD (Demam Berdarah Dengue) diperkuat dengan nilai HMT > 20 %.
NilainormalHMT: Anak33-38%
Pria dewasa 40 – 48 % Wanita dewasa 37 – 43 %
Penurunan HMT terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut (kehilangan darah secara mendadak, misal pada kecelakaan), anemia, leukemia, gagalginjal kronik, mainutrisi, kekurangan vitamin B dan C, kehamilan, ulkuspeptikum (penyakit tukak lambung).
Peningkatan HMT terjadi pada dehidrasi, diare berat,eklampsia (komplikasi pada kehamilan), efek pembedahan, dan luka bakar, dan Iain-Iain.

d.                  LEUKOSIT    (SEL    DARAH         PUTIH)
Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagaibagian darisistem kekebalan tubuh.
Nilainormal :Bayi baru lahir 9000 -30.000 /mm3
Bayi/anak9000-12.000/mm3   Dewasa4000-10.000/mm3
Peningkatan jumlah leukosit (disebut Leukositosis) menunjukkan adanya proses infeksi atau radang akut,misalnya pneumonia (radang paru-paru), meningitis (radang selaput otak), apendiksitis (radang usus buntu), tuberculosis, tonsilitis, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin, prokainamid, alopurinol, antibiotika terutama ampicilin, eritromycin, kanamycin, streptomycin,danIain-Iain.
Penurunan jumlah Leukosit (disebut Leukopeni) dapat terjadi pada infeksi tertentu terutama virus, malaria, alkoholik, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan obat-obatan, terutama asetaminofen (parasetamol),kemoterapi kanker, antidiabetika oral, antibiotika (penicillin, cephalosporin, kloramfenikol), sulfonamide (obat anti infeksi terutama yang disebabkan oleh bakter).

4.      PATOFISIOLOGI PENYAKIT HEPATITIS A

Virus Hepatitis B adalah suatu virus DNA dengan struktur genom yang sangat

kompleks (Isselbacher, 2000). Virus Hepatitis B berupa virus DNA sirkoler berantai ganda, termasuk family Hepadnaviradae, yang mempunyai tiga jenis antigen. Ketiga jenis antigen tersebut yaitu Antigen Surface Hepatitis (HbsAg) yang terdapat mantel (envelope virus), antigen ”cor’’ Hepatitis B (HbcAg)dan antigen ’’e’’ Hepatitis B (HbeAg)  yang terdapat pada nucleocapsid virus. Ketiga jenis antigen ini dapat merangsang timbulnya antibodi spesifik masing – masing yang disebut anti HBs, anti  HBc dan anti HBe (Sulaiman, 1995). Bagian virus Hepatitis B terdiri dari selubung luar HbsAg, inti pusatnya (HbcAg), pembawa sifat (DNA), dan enzim pelipat ganda DNA (DNA polimerase) dan serpihan virus (HbeAg). HbsAg terdiri dari 4 sub tipe penting yang mempunyai subdeterminan yang sama yaitu a dan 4 subdeterminan yang berlainan, yaitu d, y, w dan r (Isselbacher, 2000).  Semua partikel virus Hepatitis B bersifat imonogenik dan mampu merangsang

pembentukan antibodi. Bila seseorang terinfeksi virus Hepatitis B, maka tubuh  penderita terdapat antigen yang berasal dari partikel virus dan antibodi humoral yang dibentuk untuk melawan antigen tersebut.  HbsAg telah diidentifikasi dalam darah dan produk darah, saliva, cairan serebrospinal, peritoneal, pleural, cairan sinovial, cairan amnion, semen,  sekresi  vagina, dan cairan tubuh lainnya. Penularan melalui perkutaneus meliputi intra vena,

intra muscular, subcutan atau intra dermal (Chin, 2000). Penularan non perkutaneus melalui ingesti oral telah dicatat sebagai jalur pemajanan potensial tetapi efisiensinya cukup rendah. Di lain pihak dua jalur penularan non perkutaneus yang dianggap memliki dampak terbesar adalah hubungan seksual dan perinatal. Penularan perinatal terutama ditemukan pada bayi yang dilahirkan carrier HbsAg atau ibu yang menderita Hepatitis B selama kehamilan trimester ketiga atau selama periode awal pasca partus. Meskipun kira-kira 10% dari infeksi dapat  diperoleh in utero, bukti epidemiologik memberi kesan bahwa hampir semua infeksi  timbul kira-kira pada saat persalinan dan tidak berhubungan dengan proses menyusui.  Pada hampir semua kasus, infeksi acut pada neonatus secara klinis asimtomatik,

tetapi anak itu kemungkinan menjadi seorang carrier HbsAg (Isselbacher, 2000).  Penyebaran perinatal merupakan masalah yang besar di negara–negara di mana terdapat prevalensi infeksi virus Hepatitis B yang tinggi dengan prevalensi HbsAg yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu HbsAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga dari kehidupannya. Peranan adanya Universitas Sumatera UtaraHbsAg pada ibu sangat dominan untuk penularan. Sebaiknya walaupun ibu mengandung HbsAg positif namun bila HbsAg dalam darah negatif maka daya tularnya menjadi rendah (Shikata T, 1984, cit Sulaiman, 1995). Masa masuknya virus kedalam tubuh sampai timbulnya gejala (masa inkubasi) bervariasi mulai dari 45-180 hari dan rata-rata 60-90 hari (Chin, 2000).  Kemungkinan Hepatitis B menjadi kronik, bervariasi tergantung usia terinfeksi virus  Hepatitis B. Infeksi pada saat kelahiran umumnya tanpa manifestasi klinik tapi 90%

kemunkinan kasus menjadi kronik, di lain pihak apabila infeksi Hepatitis B terjadi pada usia dewasa muda maka akan timbul manifestasi klinik risiko berkembang  menjadi kronik hanya 1% (Isselbacher, 2000).  Kurang dari 10% infeksi Hepatitis virus akut pada anak-anak dan 30% - 50% pada orang dewasa terdeteksi secara klinis. Penderita umumnya mengalami gejala

klinis nafsu makan menurun, nyeri perut, mual, muntah dan kadang – kadang disertai  nyeri sendi dan rashdan sering berlanjut ke jaundice (Chin, 2000).

E.     Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

a.       Aktivitas intoloerance berhubungan dengan kelemahan dan pembatasan aktivitas

b.      Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi; intake kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia dan mual

c.       Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan kehilangan cairan melalui muntah-muntah dan demam.

d.       Resiko terjadinya pedarahan yang lama berhubungan dengan profil darah /koagulasi abnormal

e.        Resiko terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterik dan pruritus

f.        Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan inadekuatnya pertahanan tubuh

g.      Resiko terjadinya penularan/ penyebaran infeksi berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, penularan dan penatalaksanaan perawatan di rumah.

h.      Perencanaan Keperawatan

DIAGNOSA	I N T E R V E N S I
Aktivitas intolerance	1.      Mempertahankan klien untuk bedrest, dengan posisi yang nyaman menurut klien, misal: semifowler 2.        Bantu dan anjurkan melakukan perubahan posisi setiap 2 jam sekali, miring kiri-miring-kanan. 3.      Bantu klien seluruh kebutuhan AKS klien (personal hygiene, makan/minum, bab dan bak). 4.       Bimbing dan ajarkan melakukan latihan gerak pasif atau aktif diatas tempat tidur 5.       Libatkan keluarga dalam memenuhi AKS
Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi	1.      Jelaskan manfaat nutrisi terhadap proses penyembuhan penyakit pada klien 2.        Lakukan oral hygiene sebelum makan 3.       Anjurkan minum air teh manis hangat sebelum makan 4.      Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan menarik 5.       Berikan nutrisi dengan porsi kecil tapi sering 6.      Berikan nutrisi sesuai dengan program diet: tinggi kalori, tinggi protein dan rendah lemak 7.       Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian terapi multi vitamin dan anti mual/antiemetik
Resiko kekurangan volume cairan	1.      Pertahankan pemberian cairan parenteral, untuk maintenance + 20 gtt/mnt 2.      Tingkatkan intake cairan peroral bila tidak ada kontra indiksi 3.       Monitor tanda-tanda dehidrasi; turgor, TD, nadi. 4.       Catat intake dan out put setiap minimal 8 jam sekali 5.       Monitor tanda-tanda vital, dan periksa ulang kadar elektrolit
Resiko terjadinya perdarahan lama	1.      Catat tanda-tanda perdarahan pada membran mukosa gusi dan pada feses 2.       Pantau pemeriksaan koagulsi (PT dan BT) 3.       Gunakan jarum berdiameter kecil 4.       Kolaborasi pemberian vitamin K 5.       Cegah terjadinya perdarahan atau kerusakan pada kulit
Resiko gangguan integritas kulit	1.      Lakukan perawatan kulit dengan sering hindari sabun yang banyak mengandung busa/ terlalu keras 2.      Mandikan klien menggunakan air hangat 3.       Berikan lotion/krim pada kulit klien 4.       Kolaborasi dengan tim medis untuk pemeriksaan lab; bilirubin
Resiko terjadinya infeksi	1.      Tempatkan klien pada kamar yang tidak bersatu dengan klien yang berpenyakit infeksi 2.       Batasi pengunjung atau kontak dengan orang lain yang  berpenyakit infeksi, misal; ISPA anjurkan klien untuk makan makanan yang mengandung kadar protein yang tinggi 3.      Monitor tanda-tanda infeksi dari penyakit lain 4.      Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat kortikosteroid/anti inflamasi bila perlu
Resiko terjadinya penularan/penyebaran penyakit	1.      Jelaskan pada klien dan keluarga tentang penyakit, cara penularan dan kemungkinan komplikasi 2.      Berikan pengertian pada keluarga untuk membatasi kontak dengan klien dalam waktu lama 3.      Anjurkan kepada pengunjung klien untuk menggunakan pengaman dan tidak terlalu dekat dengan klien 4.      Berikan penjelasan pada klein untuk membatasi aktivitasnya pada masa pemulihan 5.       Tekankan pentingnya untuk selalu mengikuti perawatan tidak lanjut selama satu tahun 6.      Anjurkan untuk kontrol teratur dan segera meminta pertolongan bila timbul gejala-gejala kambuh

DAFTAR PUSTAKA

1.       https://www.google.com/search?q=askep+hepatitis+a+pdf&ie=utf-8&oe=utf-8

2.       http://medic-cahyo.blogspot.co.id/2012/12/mengenali-penyakit-dengan-hasil.html

3.       Baughman, Diane.C. et all. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah : Buku Saku dari Brunner & Suddart. Jakarta : EGC

Categories: resume sistem hepatobilier