materi keperawatan dewasa ~ ilmu keperawatan

RESUME MATERI KEPDEW

1. Sistem Limfatik

Sistem limfe/ Sistem Limfatik merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan dapat mengalir dari ruang interstisial kedalam darah.pembuluh limfe dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar ruangan jaringan, yang tidak dapat dikeluarkan dengan absorpsi secara langsung ke dalam kapiler darah.

Fungsi utama sistem limfatik

1. Mengumpulkan kelebihan cairan dan protein dari cairan tubuh dan mengembalikannnya kedalam darah

2. Transportasi lemak dari jaringan sekitar usus halus kedarah

3. Menyaring dan menghancurkan mikroorganisme

4. Perlindungan jangka panjang terhadap mikroorganisme dan benda-benda asing lain.

Komponen stuktural utama sistem limfatik

1. Kapiler limfatik yang berfungsi mengumpulkan kelebihan cairan interstisial dijaringan.

2. Pembuluh limfatik yang berfngsi membawa cairan limfe dari kapiler limfatik ke vena di leher yang akan dikembalikan ke pembuluh darah.

3. Nodus limfatik yang terdapat sepanjang pembuuh limfatik yang berfungsi untuk menyaring material dari limfe sebelum masuk ke pembuli=uh darah.

4. Tonsils berfungsi untuk menghancurkan benda-benda asing yang memasuki saluran nafas bagian atas dan system pencernaan.

5. Limfa berfungsi menyaring benda-benda asing dari darah menghasilkan imfosit, menyipan sel darah merah, melepaskan darah kedalam tubuh pada kasus kehilangan darah yang hebat.

6. Kelenjar timus membentuk anti bodypada bayi baru lahir, memproduksi timosin, tempat diferensiasi limfosit menjadi limfosit.

MEKANISME KERJA LIMFATIK

Pergerakan sirkular dan longitudinal otot polos di pembuluh darah dan kapiler limfatikTekanan otot-otot vlunter selama pergerakan tubuhDi thorax pembuluh limfe parallel dengan system vena dimana terdapat tekanan subatmosferik paru-paru yang membentuk seperti pompa.Semua pembuluh limfe secara langsung menuju rongga thorax.Pada kuadran kanan atas tubuh terdapat duktus limfatikus kanan yang menyalurkan cairan limfe ke vena suklavia.

PEMERIKSAAN PENUNJANG TERKAIT MASALAH SISTEM LIMFATIK

1. Pemeriksaan biopsy

2. Pemeriksaan darah

lactate dehydrogenase (LDH). Limfoma menyebabkan tingkat LDH yang tinggi

3. Pemeriksaan radiologi :

§ Rontgen

§ MRI (Magnetic Resonance Imaging)

§ Gallium scan

§ PET scan (Posytron Emission Tomography)

2. TBC

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan menular secara langsung.Mycobacterium tuberculosis termasuk bakteri gram positif dan berbentuk batang.

Etiologi Dan Faktor Resiko

Sumber penularan adalah penderita tuberkulosis BTA positif pada waktu batuk atau bersin.Penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak).Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam.Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernafasan.Setelah kuman tuberkulosis masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernafasan, kuman tuberkulosis tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, saluran nafas, atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya.

Patofisiologi

Kuman TB Masuk Dari Dropt Infection

Masuk Saluran Pernapasan

Alveoli Saluran paru yang lain terjadi peradangan

Antibodi Antigen

Kuman Menjadi Dorman / Tidak Aktif

Tuberkul

Infusit Mononukleus

Apabila

Antibodi Antigen

Infeksi

Iktera Jar.Paru Bronkus

Alveoli Sel Goblet pada secret

Pembuluh Darah Sel Goblet pada Secret

Pertukaran Gas Difusi Perfusi Hipersekresi

Pembentukan Ketidakefektifan Bertahan Jalan nafas

3. Asma

Asma adalah penyakit inflamasi (radang) kronik saluran napas menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi (nafas berbunyi ngik-ngik), sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam menjelang dini hari.

Etiologi Dan Faktor Resiko

1. Faktor keturunan.

Pada asma ekstrinsik, faktor keturunan adalah cukup ketara. Biasanya salah seorang ataupun, kedua-dua ibubapa mempunyai penyakit seperti ekzema, asma dan resdung.

2. Bahan alahan.

Bahan-bahan alahan di dalam rumah atau di tempat kerja, memainkan peranan utama dalam pencetus asma. Sumber bahan alahan adalah seperti kain bulu, serat kapas, permaidani, debu, kutu hama, debunga, bulu haiwan dan lain-lain lagi.

3. Serangga rumah.

Serangga rumah yang sering dikaitkan dengan alahan asma ialah lipas.Lipas yang mati menjadi kering dan kemudian hancur menjadi serbuk yang tersangat ringan untuk diapungkan oleh udara yang bergerak.

4. Pencemaran udara.

Pencemaran udara daripada asap rokok, asap kenderaan dan asap kilang juga menjadi faktor penyakit asma.

5. Senaman.

Senaman yang bertenaga seperti lumba lari, bola sepak dan seumpama dengannya merupakan pencetus penyakit asma.

6. Cuaca.

Udara sejuk dari kawasan pergunungan dan pendingin udara juga merupakan perangsang pada setengah Sakit

Patofisiologi

ALERGEN ASMA

Aktifitas Genetik Lingkungan Emosi

Riwayat Cuaca dan Debu Stress Psikologis

Antibody

Bronkus Bronchiolus

Hemoglobin

Mengalirkan Zat

Edema bronkus

Sekresi bronkus

Spasme otot Polos

Sesak Batuk Suara Penyempitan

4. Vesikolhitias

Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri/ batu kecil yang berasal dari ginjal dapat turun kevesikourinaria lalu menjadi besar disana,kadang-kadang batu timbul langsung di dalam kandung kemih.

Etiologi Dan Faktor Resiko

Faktor-faktor yang mempengaruhi batu kandung kemih(Vesikolitiasis) adalah :

1. Hiperkalsiuria Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin,disebabkan karena, hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer,sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium.

2. Hipositraturia Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristaldalam air kemih, khususnya sitrat, disebabkan idiopatik,asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap),minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein tinggi.

3. Hiperurikosuri Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapatmemacu pembentukan batu kalsium karena masukan dietpurin yang berlebih. Penurunan jumlah air kemihDikarenakan masukan cairan yang sedikit. Jenis cairan yang diminum Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan jus anggur.

Patofisiologi

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhU3wqkstf2MNmygwXQPOc0a5cPVIhfu-Ca1IIYI4qcHER6OfXPZn5gXWn3ifMVl61gXl9GxY6i92o1ssLN7r-HrWpISKWpslaG8AfAU7vlnGIVhTokroQsOhoBpU4XOooKQ9z5y1Oyb44Z/s1600/Pathway+Vesikolithiasis.jpg

5. BPH

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) atau disebut tumor prostat jinak adalah pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas Pembesaran prostat jinak akibat sel-sel prostat memperbanyak diri melebihi kondisi normal, biasanya dialami laki-laki berusia di atas 50 tahun.

Etiologi Dan Faktor Resiko

Berdasarkan faktor histologi, hormon, dan faktor perubahan usia, di antaranya :

1. Teori DHT (dihidrotestosteron). Testosteron dengan bantuan enzim 5-a reduktase dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar prostat.

2. Teori Reawakening. Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang pertumbuhan epitel.

3. Teori stem cell hypotesis. Stem sel akan berkembang menjadi sel aplifying. Sel aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara mutlak pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.

4. Teori growth factors. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth factor (EGF) dan atau fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan ekspresi transforming growth factor-b (TGF-b), akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat.

Patofisiologi

Proses menua

Ketidakseimbangan hormon

Hiperpasia pada epitel dan strauma pada kelenjar prostat

BPH

Penyempitan lumen uretra

Menghambat aliran urine

Kandungan vesica urinaria

Hiperritable pada bladder

Peningkatan kontraksi otot destruser dan buli-buli

Hipertrofi otot destrusor trabekulasi

Terbentuknya selula,sekula,dan divertikel buli-buli

LUTS (Lower Urinary Track Syndrom)

Gangguan eliminasi urin.

6. Hepatitis

Hepatitis B virus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati.Mula-mula dikenal sebagai "serum hepatitis".Penyebab Hepatitis ternyata tak semata-mata virus.Keracunan obat, dan paparan berbagai macam zat kimia seperti karbon tetraklorida, chlorpromazine, chloroform, arsen, fosfor, dan zat-zat lain yang digunakan sebagai obat dalam industri modern, bisa juga menyebabkan Hepatitis.Zat-zat kimia ini mungkin saja tertelan, terhirup atau diserap melalui kulit penderita.Menetralkan suatu racun yang beredar di dalam darah adalah pekerjaan hati. Jika banyak sekali zat kimia beracun yang masuk ke dalam tubuh, hati bisa saja rusak sehingga tidak dapat lagi menetralkan racun-racun lain.

7. Leukimia Akut

Leukemia Akut merupakan leukemia dengan perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan penderita rata-rata meninggal sampai 2-4 bulan. Atau suatu keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah abnormal (blastosit), disertai penyebaran ke organ-organ lain. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.

Tipe sel predominan yang terlibat: limfoid dan myeloid. penyakit diklasifikasikan dengan jenis sel yang ditemukan pada sediaan darah tepi. Ketika leukemia memengaruhi limfosit atau sel limfoid, maka disebut leukemia limfositik.Ketika leukemia memengaruhi sel mieloid seperti neutrofil, basofil, dan eosinofil, maka disebut leukemia mielositik

Klasifikasi Leukemia Akut

leukemia akut terbagi menjadi 2 (dua), Acute Limphocytic Leukemia (ALL) dan Acute Myelogenous Leukemia (AML).

ALL sendiri terbagi menjadi 3, yakni :

L1 :Sel-sel leukemia terdiri dari limfoblas yang homogen dan L1 ini banyak menyerang anak-anak.

L2 :Terdiri dari sel sel limfoblas yang lebih heterogen bila dibandingkan dengan L1. ALL jenis ini sering diderita oleh orang dewasa.

L3 :Terdiri dari limfoblas yang homogen, dengan karakteristik berupa sel Burkitt. Terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang buruk.

AML terbagi menjadi 8 tipe :

Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )

Merupakan bentuk paling tidak matangdari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal.

M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )

Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML.Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1.

M2 ( Akut Myeloid Leukemia )

Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10 %.Jumlah sel leukemik antara 30–90 %.Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit.

M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )

Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul .Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini .

M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )

Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroitadalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda.

Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia.Pasien–pasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.

M5 ( Acute Monocytic Leukemia )

Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit.Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit.M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.

M6 ( Erythroleukemia )

Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran morfologi Bizzare.Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa.Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar.

M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )

Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.Megakaryocitik leukemia, jarang sekali merupakan bentuk fulminan, pasien sering menunjukkan pansitopenia, sumsum tulang sering dry tetap pada biopsi terdapat peningkatan retikuli dengan kelompokan megakorlosit atipik dan atau blast.

Patofisiologi

Faktor predisposisi

Faktor Etiologi